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人參達瑪烷皂苷Rh2的藥理作用簡述



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達瑪烷皂苷Rg1的藥理作用簡述



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達瑪烷皂苷Rb1的藥理作用簡述



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達瑪烷苷元原人參三醇PPT的藥理作用簡述



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達瑪烷苷元原人參二醇PPD的藥理作用簡述


 

達瑪烷皂苷Rb1通過抑制破骨細胞來預防骨質疏鬆

達瑪烷苷元PPT(原人參三醇)改善化療導致的骨髓抑制小鼠的骨髓造血功能
化療是治療惡性腫瘤最常見的方式,但骨髓抑制是其常見的副作用之一,也是一個難治之症。 PPT是亞洲人參的主要活性成分分。本研究描述達瑪烷苷元(PPT)對環磷酰胺(CP)誘導的小鼠骨髓抑制的保護作用。 在環磷酰胺誘導的骨髓抑制小鼠模型中,分別口服給予不同劑量(37.5 ,75和150毫克/千克)的PPT。結果表明:PPT快速增加了白血細胞(WBC)的數量。同時,PPT也促進紅血細胞和血小板的增殖。細胞集落形成實驗顯示:粒細胞和巨噬細胞集落形成單位(CFU-GM),紅細胞集落形成單位(CFU-E)...
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人參的主要有效成分為人參皂苷,已報導去勢大鼠具有抗骨質疏鬆的活性。然而,人參達瑪烷皂苷抗骨質疏鬆的活性成分和機制還沒有被清楚地闡明。

本研究主要測試人參達瑪烷皂甙主要成分Rb1對破骨細胞形成的作用(注:破骨細胞數量和活性與骨質疏鬆成正相關)。

研究發現:人參皂甙Rb1唔夠抑制RANKL誘導的破骨細胞分化和形成;同時,人參皂甙也Rb1抑制RANKL誘導的TNFα mRNA表達。

c-Fos和NFATc1是破骨細胞形成的關鍵因子。通過人參皂甙Rb1的預處理,RANKL誘導的c-fos和NFATc1表達得到了明顯抑制。皂甙Rb1同時也抑制了RANKL誘導的NF-κB的核易位從而抑制c-fos和NFATc1的表達。

在三個眾所周知的絲裂原活化蛋白激酶中,皂甙Rb1抑制了RANKL誘導的JNK及​​p38的磷酸化,但不能抑制ERK1 / 2的。從而提示Rb1可能是通過抑制JNK和p38的磷酸化來抑制破骨細胞的形成。

總而言之,人參皂甙Rb1能有效抑制破骨細胞形成,是抗骨質疏鬆的有效成分。

來源:Cheng B, Li J, Du J, Lv X, Weng L, Ling C. Ginsenoside Rb1 inhibits osteoclast ogenesis by modulating NF-κB and MAPKs pathways. Food Chem Toxicol. 2012 May;50(5):1610-5

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